Che cosa sono e perché abbiamo le allergie?

di Enrica Manni

Circa il 20% della popolazione mondiale soffre di un qualche tipo di allergia

Quando una sostanza estranea penetrata nel nostro organismo viene percepita come potenzialmente dannosa o lesiva è in grado di suscitare l’attivazione del nostro sistema immunitario che interviene eliminandola. In alcuni casi però le risposte immunitarie possono esse stesse causare danno tissutale e malattia. Queste risposte immunitarie “patologiche”, eccessive, vengono definite reazioni di ipersensibilità o allergie. Si tratta delle patologie immunologiche più frequenti, interessano circa il 10-20% della popolazione mondiale e questa percentuale è in continuo aumento, specie nei paesi industrializzati.
Ma concretamente cosa accade nel nostro organismo? Come è possibile che si scateni una risposta immunitaria di tali dimensioni?
I principali “attori” della vicenda sono i seguenti: una particolare classe di anticorpi, chiamati IgE, e i mastociti, cellule del sangue ricche di granuli al loro interno. La prima fase del processo prende il nome di sensibilizzazione: le IgE specifiche contro un determinato allergene si dispongono intorno al mastocita, rivestendolo. Il mastocita va da sé che per poter interagire con le IgE deve possedere uno specifico recettore di membrana in grado di riconoscere una parte della molecola delle IgE (Fc o frammento cristallizabile). Nei soggetti non allergici questo processo di rivestimento non causa alcunché perché intorno al mastocita si disporranno IgE dirette contro allergeni differenti, ciascuno teoricamente in grado di generare una risposta, ma praticamente non sufficientemente forte per farlo. Quando invece due o più allergeni dello stesso tipo legano IgE sullo stesso mastocita vengono avviati dei segnali intracellulari che scatenano la “reazione” del mastocita che immediatamente rilascia il contenuto dei suoi granuli nell’ambiente circostante.
Cosa contengono i granuli dei mastociti?

• Ammine vasoattive: come l’istamina che causano vasodilatazione dei capillari e contrazione delle cellule muscolari lisce.
• Proteasi: causano danni localizzati ai tessuti circostanti
• ​Metaboliti dell’acido arachidonico: fra cui le prostaglandineche causano vasodilatazione e leucotrieni che stimolano la contrazione della muscolatura liscia.

Meccanismo d’azione dei mediatori chimici mastocitari

Quali sono le caratteristiche patologiche e cliniche delle allergie?
Le manifestazioni cliniche delle reazioni di ipersensibiltà sono piuttosto varie: nel  raffreddore da fieno la degranulazione mastocitaria porta a un aumento delle secrezioni mucose del naso; nelle allergie alimentari invece il rilascio di istamina accelera la peristalsi intestinale causando nausea e diarrea; nell’asma bronchiale oltre ad aumentare la produzione mucosale si presenterà anche un’accentuata broncocostrizione; ma la manifestazione clinica più grave a cui può condurre un allergene è l’anafilassi. Si tratta di una reazione sistemica caratterizzata da edema tissutale, caduta pressoria e broncospasmo. Alcune tra le più comuni cause di anafilassi sono le punture di insetti, l’iniezione o l’ingestione di farmaci appartenenti alla famiglia delle penicilline e il consumo alimentare di frutta secca o frutti di mare.
Cosa fare, dunque, quando si presenta una reazione di ipersensibilità?
Le terapie per le allergie sono principalmente rivolte ad inibire la degranulazione dei mastociti, prevenendo gli effetti dei mediatori rilasciati e riducendo l’infiammazione. I farmaci comunemente impiegati sono gli antistaminici, quando si tratta di allergie di lieve entità, agenti che inducono il rilassamento della muscolatura liscia bronchiale per l’asma e l’epinefrina per l’anafilassi. Recentemente si è dimostrato efficiente sottoporre il paziente a ripetute somministrazioni di piccole dosi di allergene, trattamento noto come desensibilizzazione o immunoterapia specifica.
 
Immagini tratte da:
www.stamfordallerg.com
Foto tratta da Le basi dell’immunologia, fisiopatologia del sistema immunitario, 2017, edizioni Edra, pag. 244.